Plaga 101

Plaga 101

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¿Qué es la peste? ¿Cuántas personas murieron a causa de la peste negra y otras pandemias de plagas? Conozca la bacteria detrás de la peste, cómo factores como el comercio y la urbanización hicieron que se extendiera a todos los continentes excepto la Antártida, y cómo tres devastadoras pandemias ayudaron a dar forma a la medicina moderna. National Geographic es el destino principal del mundo para la ciencia, la exploración y la aventura. A través de sus científicos, fotógrafos, periodistas y cineastas de talla mundial, Nat Geo te acerca a las historias que importan y más allá del límite de lo que es posible.Obtener más National Geographic: Sitio oficial: http://bit.ly/NatGeoOfficialSiteFacebook: http://bit.ly/FBNatGeoTwitter: http://bit.ly/NatGeoTwitterInstagram: http://bit.ly/NatGeoInstaLea más sobre Plague aquí: https: //on.natgeo.com/2OJ0pG8Plague 101 | National Geographic https://youtu.be/MYnMXEcHI7UNational Geographichttps: //www.youtube.com/natgeo


Plaga en el arte: 10 pinturas que debes conocer en los tiempos del coronavirus

Sé que no es reconfortante en las circunstancias actuales, pero en realidad, cuando lo piensas, las plagas intratables fueron una parte habitual de la vida humana durante siglos. La Peste Negra medieval fue una de las pandemias más devastadoras de la historia de la humanidad. Resultó en la muerte de un estimado de 75 a 200 millones de personas en Eurasia, alcanzando su punto máximo en Europa entre 1347 y 1351. ¡200 millones!

En 1918, una pandemia de influenza conocida como gripe española (presente desde enero de 1918 hasta diciembre de 1920) infectó a 500 millones de personas en todo el mundo. Esto equivale al 27% de la población mundial en ese momento. Se estima que el número de muertos ha oscilado entre 17 y 50 millones, y posiblemente hasta 100 millones. ¡100 millones! Y sucedió hace solo cien años.

O tomemos el VIH / SIDA, se estima que desde el comienzo de la epidemia en la década de 1980, 75 millones de personas se han infectado con el virus del VIH y alrededor de 32 millones la gente ha muerto por ello. Aún no existe una cura ni una vacuna, sin embargo, los tratamientos antirretrovirales pueden retrasar el curso de la enfermedad y llevar a una esperanza de vida casi normal. Aún así, cerca de 13,000 personas con SIDA en los Estados Unidos mueren cada año. El pico de esta pandemia ocurrió hace solo treinta años.

Todavía no sabemos cuáles serían las cifras finales de pandemia de coronavirus (también conocido como COVID-19). Desde que comenzó el brote en diciembre de 2019, se han identificado 108,000 casos y se han reportado 3,666 muertes. Además, 61.000 personas se han recuperado por completo (al 8 de marzo). Entonces, lávese las manos (según la OMS, es la mejor manera de prevenir el coronavirus) y prepárese para un breve recorrido por la historia del arte y las obras maestras que debe conocer en los tiempos del coronavirus.


Síntomas y tratamiento

Con la peste neumónica, los primeros signos de la enfermedad son fiebre, dolor de cabeza, debilidad y neumonía de rápido desarrollo con dificultad para respirar, dolor en el pecho, tos y, a veces, esputo con sangre o agua. La neumonía progresa durante 2 a 4 días y puede causar insuficiencia respiratoria y shock. Sin un tratamiento temprano, los pacientes pueden morir.

El tratamiento temprano de la peste neumónica es fundamental. Para reducir la posibilidad de muerte, los antibióticos deben administrarse dentro de las 24 horas posteriores a los primeros síntomas. La estreptomicina, la gentamicina, las tetraciclinas y el cloranfenicol son eficaces contra la peste neumónica.

El tratamiento con antibióticos durante 7 días protegerá a las personas que han tenido contacto directo y cercano con pacientes infectados. El uso de una mascarilla quirúrgica ajustada también protege contra las infecciones.

Actualmente, no se dispone de una vacuna contra la peste para su uso en los Estados Unidos.


Resultados

Pestoides y Microtus pertenecen a Y. pestis. Debido a su capacidad para fermentar melibiosa y ramnosa, no estaba claro si los pestoides estaban más estrechamente relacionados con Y. pseudotuberculosis o Y. pestis (32). Por lo tanto, secuenciamos seis fragmentos de genes de mantenimiento de nueve aislados de pestoides. Estos fragmentos son idénticos entre los clásicos Y. pestis biovares pero variable en Y. pseudotuberculosis (3). Las secuencias de pestoides eran idénticas a las de Y. pestis. Similar, en silico Los análisis del genoma (28) del biovar Microtus cepa 91001 también arrojaron secuencias idénticas a las de Y. pestis, a excepción de un tramo homopolimérico de siete adeninas en manB, que contiene solo seis adeninas en otros pestis aislamientos. Así, a pesar de las diferencias fenotípicas, los pestoides y Microtus pertenecen a Y. pestis.

Orden y edad de las ramas genómicas. Comparaciones por pares de las tres secuencias genómicas de Y. pestis que están disponibles actualmente (27-29) revelaron 76 sSNP conservadores dentro de 3250 CDS ortólogos. Para cada sSNP, el nucleótido ancestral se dedujo sobre la base de que era idéntico al Y. pseudotuberculosis genoma. Los nucleótidos alternativos presentes en esas posiciones en otros genomas representan mutaciones que han surgido por microevolución desde el descenso de Y. pseudotuberculosis. De acuerdo con este criterio, la mayoría de los sSNP surgieron a lo largo de las ramas que conducen a 91001 (Microtus, 27 sSNP), CO92 (Orientalis, 20 sSNP) o KIM (Medievalis, 15 sSNP). Sin embargo, 14 sSNP fueron informativos sobre el orden de las sucursales: los 14 agrupados Y. pseudotuberculosis con 91001 y se encontraron los mismos nucleótidos mutados en KIM y CO92 (Fig. 1). Estos resultados demuestran que Y. pestis inicialmente evolucionó de Y. pseudotuberculosis a lo largo de una rama, llamada rama 0, de la cual 91001 se separó, antes de dividirse en la rama 1 (CO92) y la rama 2 (KIM).

Edad de Y. pestis. Los sSNP se identificaron mediante comparaciones de genoma por pares entre 91001 (0.PE4), CO92 (1.ORI) y KIM (2.MED). Para cada sSNP, uno de los nucleótidos alternativos está presente en la posición correspondiente dentro del genoma de Y. pseudotuberculosis cepa IP32953. Los sSNP en la rama 0 (Tabla 4) eran idénticos en IP32953 y 91001 y también idénticos en KIM y CO92, pero diferían entre estos pares. Otros sSNP eran exclusivos de las ramas, como se indicó. Para calcular las edades, el número de sSNP se dividió por los 777,520 sSNP potenciales dentro de los 3250 pares de genes homólogos, y esa distancia se dividió luego por la frecuencia del reloj molecular de 3,4 × 10 -9 por año.

Calculamos previamente (3) la edad de Y. pestis como 1.500-20.000 años sobre la base de una falta de diversidad de secuencia en los seis fragmentos de genes descritos anteriormente. Esos cálculos de edad se basaron en dos estimaciones de tasas de reloj de mutación, una tasa a corto plazo derivada de experimentos de laboratorio con E. coli (33) y una tasa a largo plazo basada en el tiempo de divergencia entre E. coli y Salmonella enterica Typhimurium (34). Desafortunadamente, ninguna de las estimaciones de frecuencia de reloj fue aplicable a los análisis genómicos. La tasa a corto plazo es inapropiada porque mide todas las mutaciones, la mayoría de las cuales se pierden rápidamente debido a la deriva, mientras que las sSNP descritas aquí representan nucleótidos fijos que eran uniformes dentro de las poblaciones (ver más adelante). La tasa a largo plazo es apropiada pero incorrecta, porque ignoraba el hecho de que el tiempo transcurrido desde la separación de dos organismos es solo la mitad del tiempo transcurrido durante el cual se han acumulado las mutaciones. La tasa de mutación sinónima correcta entre E. coli y Typhimurium es la distancia sinónima entre ellos (0,94) (35) dividida por el doble del tiempo transcurrido desde que estos organismos se separaron (140 millones de años) (36), o 3,4 × 10 -9 por año. La frecuencia de sSNP por sSNP potencial dividida por esa tasa produce las estimaciones de edad para Y. pestis que se muestran en la Fig. 1. Estimamos que 13.000 años de historia evolutiva separan CO92 y KIM y que el tiempo desde que 91001 se separó de la rama 0 es más largo (10.000 años) que desde que CO92 o KIM divergieron de su ancestro común (promedio de 6.500 años).

Agrupaciones moleculares. Los sSNP podrían ser útiles con fines epidemiológicos o forenses como marcadores moleculares para poblaciones específicas dentro de Y. pestis. Por lo tanto, se seleccionaron 40 sSNP en 38 fragmentos de genes (longitud total de 11,2 kb) que marcaron las ramas 0, 1 o 2 (Tablas 3 y 4) entre 105 aislamientos diversos de Y. pestis por dHPLC (Fig. 6, que se publica como información de apoyo en el sitio web de PNAS). Se identificaron cuatro sSNP adicionales mediante estos procedimientos (Tabla 6), para un total de 44. Los nucleótidos en estas 44 posiciones son idénticos entre los aislados de Orientalis, excepto que sSNP s34 es específico de CO92 y s36 es específico de un aislado de Orientalis diferente. Sin embargo, aunque la mayoría de los aislamientos de (Medievalis) que no pueden reducir el nitrato eran indistinguibles de KIM (Fig. 6), otros eran muy diferentes.

Estas y otras discrepancias (ver más abajo) entre las designaciones clásicas de biovariedades y las agrupaciones moleculares nos estimularon a idear una nomenclatura que se basa en la relación molecular pero que incluye designaciones mnemotécnicas de biovariedades para facilitar la transición. El grupo de bacterias relacionadas con Orientalis se denomina 1.ORI para reflejar la asociación del fenotipo Orientalis con la rama 1 y los aislados clásicos de Medievalis se denominan 2.MED (Figs. 2 y 3). Los aislamientos de Antiqua se dividieron en grupos distintos en cada una de las ramas 1 y 2, denominados 1.ANT y 2.ANT, que se aislaron en África y Asia oriental, respectivamente. La rama 0 incluye casi todos los aislados de pestoides (grupos 0.PE1, 0.PE2 y 0.PE3), así como el aislado de Microtus, 91001 (0.PE4).

Orden evolutivo de las ramas dentro de Y. pestis. (a-D) Orden de ramificación simplificado de los grupos principales según lo indicado por sSNPs (a), MLVA (B), y es100 insercionesC y D), basado en los datos de las Figs. 3, 6 y 7. Las principales inconsistencias entre a y B-D se indican en naranja y violeta. Las diferencias en el orden de las ramas entre C y D reflejan una interpretación diferente de los eventos de inserción (texto verde). Los nodos a lo largo de las ramas se indican mediante círculos, cuyos tamaños indican el número de aislamientos. (mi) Consenso de orden evolutivo de IS100 inserciones (Yxx) y mutaciones sinónimos (sxx). El diagrama también indica el orden inferido de cambios fenotípicos (Rha -, Mel - y Nit -) y mutaciones nutricionales (glpD, napA316), a excepción de los aislados de Nit en 2.ANT, que no están indicados. Fuentes de aislamientos según agrupación: 0.PE1, ex Unión Soviética (4 aislamientos) 0.PE2, ex Unión Soviética (3 aislamientos) 0.PE3, África (1 aislado) 0.PE4, China (1 aislado) 1.ANT , África (21 aislamientos) 1.ORI, global (95 aislamientos) 2.ANT, Asia Oriental (5 aislamientos) y 2.MED, Kurdistán (26 aislamientos).

Relaciones entre 104 aislamientos según MLVA. Se construyó un dendrograma de unión de vecinos a partir de distancias de Hamming basado en 43 números variables de loci de repetición en tándem. Se muestran los aislamientos individuales excepto dentro de 1.ORI (58 aislamientos) y pseudoTB (Y. pseudotuberculosis 9 aislamientos), que se colapsaron. Los números dentro del dendrograma indican valores de arranque altos (& gt50%) asociados con nodos individuales. Las asignaciones de grupos de acuerdo con sSNP y la capacidad de reducir el nitrato y fermentar azúcares particulares (glicerol, ramnosa y melibiosa) se indican a la derecha. Para grupos con fenotipos mixtos, se indica primero el fenotipo predominante. Las cepas excepcionales fueron: 1.ORI Gly +, cepa Nich51 2.MED Gly - Mel +, pestoides J y 2.ANT.a Nit -, Harbin 35, Nicholisk 41.

Un fuerte sesgo de descubrimiento afecta a los sSNP particulares que se utilizaron para la detección porque se definieron mediante una comparación entre solo tres genomas (0.PE4, 1.ORI y 2.MED). Como resultado, el conjunto actual de sSNP puede indicar el orden de ramificación y el tiempo de separación de los grupos moleculares de los que las secuencias del genoma no están (todavía) disponibles (0.PE1-0.PE3, 1.ANT y 2.ANT), pero no es particularmente informativo sobre su diversidad genética y edad (37). Por lo tanto, filtramos Y. pestis mediante un enfoque independiente, MLVA, que debería producir estimaciones neutrales de las distancias genéticas por pares entre todos los aislamientos. MLVA de 43 número variable de repeticiones en tándem detectó 102 patrones únicos entre 104 aislamientos de Y. pestis y Y. pseudotuberculosis. Después de la agrupación filogenética, los patrones se agruparon en grupos moleculares que eran consistentes con los encontrados por el análisis sSNP (Fig. 3), excepto que todas las longitudes de las ramas eran relativamente largas. El orden de ramificación de un dendrograma de unión de vecinos indicó que 2.MED y 2.ANT representan clados hermanos, al igual que 0.PE1, 0.PE2 y 0.PE3, de acuerdo con los datos de sSNP (Fig. 3). Sin embargo, a diferencia de la estructura de tres ramas descrita anteriormente, 1.ANT era más distinto de 1.ORI que 2.MED/2.ANT, y 0.PE4 no se agrupaba junto con 0.PE1-0.PE3 (Figs.2B y 3). Se obtuvieron resultados similares cuando los datos de MLVA se analizaron con otros algoritmos de agrupamiento (datos no mostrados).

Para resolver las diferencias entre órdenes de rama discrepantes, aplicamos todavía un tercer método de agrupación molecular, a saber, la presencia o ausencia del IS100 elemento de inserción en 11 ubicaciones genómicas distintas (Fig. 5 y Fig. 7, que se publica como información de apoyo en el sitio web de PNAS). A excepción de 0.PE1, 0.PE2 y 0.PE4, que no se distinguieron por este método, se encontraron los mismos grupos moleculares dentro de 131 aislamientos que con los otros dos métodos. El es100 Los resultados confirmaron la división entre las ramas 1 y 2 (Fig. 2) y revelaron subdivisiones menores dentro de 1.ANT (1.ANT.a y 1.ANT.b) y 2.ANT (2.ANT.a y 2.ANT. b) que fueran consistentes con los resultados de MLVA. Sin embargo, la rama 0 carecía de la interpretación más parsimoniosa (Fig.2D ) y reapareció por primera vez en una interpretación menos parsimoniosa que implicaba un paso más (Fig.2C ). Según esta última interpretación, una inserción de ES100 en Y23 es anterior a la separación de todos Y. pestis grupos moleculares, pero posteriormente se perdió por escisión durante la evolución de la rama 2. Concluimos que los grupos moleculares representan poblaciones importantes y que los patrones de descendencia dentro Y. pestis corresponden a una estructura de tres ramas. SSNP característicos y cambios en IS100 Los patrones se resumen en un árbol de consenso que contiene ocho poblaciones y seis subpoblaciones que se muestra en la Fig.2mi .

Una mutación distintiva en napA. Según los datos presentados aquí y por otros (8, 10), la incapacidad para reducir el nitrato es común a los organismos relacionados lejanamente en 2.MED, 0.PE1, 0.PE4 y 2.ANT (3/5 aislamientos). Descubrimos que la secuencia de todo el siesta El operón es idéntico entre las cepas IP564 (2.MED), IP554 (1.ANT) y CO92 (1.ORI), excepto por un codón de parada prematuro en IP564 (Fig.4A ) dentro de siesta gen, que codifica una nitrato reductasa periplásmica. Este codón de parada, que designamos napA613, evita que IP564 reduzca los nitratos porque la reducción de nitratos se restauró mediante la complementación con un siesta gen de Y. pseudotuberculosis cepa IP32953 (Fig.4B ).

los napA613 la mutación da como resultado la incapacidad de reducir el nitrato. (A) Organización de la siesta operón en Y. pestis. Las únicas diferencias de secuencia entre una cepa 2.MED Nit - (IP564) y una cepa 1.ANT Nit + (IP554) dentro de 5.9 kb que abarcan el siesta operón fue napA613, un codón de parada. La proteína NapA predicha de Y. pseudotuberculosis IP32953 se diferencia por otros dos aminoácidos codificados por los nucleótidos en negrita. (B) Complementación de la reducción de nitratos. Transformación del plásmido pBE696, que contiene el siesta gen de IP32953, en cepas 2.MED IP519 o IP616 (datos no mostrados) restaura su capacidad para reducir el nitrato, como lo indica el color rojo del medio de crecimiento.

los napA613 La mutación es un marcador de diagnóstico para 2.MED, y la incapacidad de reducir el nitrato por algunos aislamientos de otros grupos tiene una base genética diferente. Por ejemplo, la cepa 2.ANT.b IP546 (Nepal) se clasificó originalmente como Medievalis porque está alterada en la reducción de nitratos. Sin embargo, IP546 posee un WT siesta secuencia y, tras un nuevo examen, encontramos que IP546 reduce el nitrato débilmente en el cultivo prolongado (Fig. 3). Por el contrario, las cepas modernas de la cepa 1.ANT IP566 no reducen el nitrato debido a una deleción, adquirida en el laboratorio, que abarca la siesta gene. IP566 redujo el nitrato originalmente, como se esperaba para las cepas 1.ANT, y las preparaciones de ADN más antiguas produjeron un débil siesta Producto de PCR. Finalmente, un aislado 2.MED, pestoides J, ha sido designado pestoides porque fermenta melibiosa (pero no glicerol). En este estudio, encontramos napA613 en 24 aislamientos de 2.MED (Tabla 1), incluidos los pestoides J, pero no en otras 98 cepas, incluidas siete de 0.PE1, 0.PE4 o 2.ANT que no reducen el nitrato. Otros investigadores han publicado recientemente resultados similares (8, 10).


Contenido

1. Convertir el agua en sangre: Ex. 7: 14-24 Editar

Esto es lo que dice la L ORD: Con esto sabrás que yo soy la L ORD: Con la vara que tengo en las manos golpearé el agua del Nilo y se convertirá en sangre. Los peces del Nilo morirán, el río apestará y los egipcios no podrán beber su agua.

2. Ranas: Ej. 7: 25–8: 15 Editar

Esto es lo que dice la gran L ORD: Deja ir a mi pueblo, para que me adore. Si te niegas a dejarlos ir, plagaré de ranas todo tu país. El Nilo estará repleto de ranas. Subirán a tu palacio y a tu dormitorio y a tu cama, a las casas de tus funcionarios y a tu pueblo, y a tus hornos y artesas. Las ranas subirán sobre ti, tu gente y todos tus funcionarios.

3. Piojos o jejenes: Ej. 8: 16-19 Editar

"Y el SEÑOR dijo [.] Extiende tu vara y golpea el polvo de la tierra, para que se convierta en piojos por toda la tierra de Egipto". […] Cuando Aarón extendió su mano con la vara y golpeó el polvo de la tierra, los piojos cayeron sobre hombres y animales. Todo el polvo de la tierra de Egipto se convirtió en piojos.

4. Animales salvajes o moscas: Ej. 8: 20–32 Editar

La cuarta plaga de Egipto fue de criaturas capaces de dañar a las personas y al ganado. La Torá enfatiza que el "Arob (עָרוֹב "mezcla" o "enjambre") solo vino contra los egipcios y no afectó a los israelitas. El faraón le pidió a Moisés que eliminara esta plaga y prometió conceder la libertad a los israelitas. Sin embargo, después de que la plaga desapareció, Faraón endureció su corazón y se negó a cumplir su promesa.

Varias fuentes utilizan "animales salvajes" o "moscas". [3] [4] [5] [6]

5. Pestilencia del ganado: Ex. 9: 1–7 Editar

Esto es lo que dice la L ORD, el Dios de los hebreos: Deja ir a mi pueblo, para que me adore. Si se niega a dejarlos ir y continúa reteniéndolos, la mano de la L ORD traerá una plaga terrible a su ganado en el campo, a sus caballos, burros, camellos, vacas, ovejas y cabras.

6. Hierve: Ej. 9: 8–12 Editar

Entonces la L ORD dijo a Moisés y Aarón: "Saquen puñados de hollín de un horno y que Moisés lo arroje al aire en presencia de Faraón. Se convertirá en polvo fino sobre toda la tierra de Egipto, y brotarán furúnculos purulentos". sobre hombres y animales en toda la tierra ".

7. Tormenta de granizo y fuego: Ex. 9: 13–35 Editar

Esto es lo que dice la L ORD, el Dios de los hebreos: Deja ir a mi pueblo, para que me adore, o esta vez enviaré toda la fuerza de mis plagas contra ti y contra tus funcionarios y tu pueblo, así puede que sepas que no hay nadie como yo en toda la tierra. Porque a estas alturas podría haber extendido mi mano y herirte a ti y a tu pueblo con una plaga que te habría borrado de la tierra. Pero te he levantado con este mismo propósito, para mostrarte mi poder y para que mi nombre sea proclamado en toda la tierra. Aún te pones en contra de mi pueblo y no los dejas ir. Por lo tanto, mañana a esta hora enviaré la peor tormenta de granizo que jamás haya caído sobre Egipto, desde el día en que se fundó hasta ahora. Ordena ahora que lleves tu ganado y todo lo que tienes en el campo a un lugar de refugio, porque el granizo caerá sobre todo hombre y animal que no haya sido traído y esté todavía en el campo, y morirá. […] La L ORD envió truenos y granizo, y los relámpagos cayeron al suelo. Así que la L ORD llovió granizo sobre la tierra de Egipto, cayó granizo y relámpagos centellearon de un lado a otro. Fue la peor tormenta en toda la tierra de Egipto desde que se convirtió en una nación.

8. Langostas: Ej. 10: 1–20 Editar

Esto es lo que dice la L ORD, el Dios de los hebreos: '¿Hasta cuándo te negarás a humillarte ante mí? Deja ir a mi pueblo para que me adore. Si se niega a dejarlos ir, mañana traeré langostas a su país. Cubrirán la superficie del suelo para que no se pueda ver. Devorarán lo poco que les quede después del granizo, incluidos todos los árboles que crecen en sus campos. Llenarán sus casas y las de todos sus funcionarios y de todos los egipcios, algo que ni sus padres ni sus antepasados ​​han visto jamás desde el día en que se establecieron en esta tierra hasta ahora.

9. Oscuridad durante tres días: Ex. 10: 21–29 Editar

Entonces la L ORD le dijo a Moisés: "Extiende tu mano hacia el cielo para que la oscuridad se extienda sobre Egipto, oscuridad que se puede sentir". Entonces Moisés extendió su mano hacia el cielo, y la oscuridad total cubrió todo Egipto durante tres días. Nadie podía ver a nadie más ni salir de su casa durante tres días.

10. Muerte del primogénito: Ex. 11: 1–12: 36 Editar

Esto es lo que dice la L ORD: "Cerca de la medianoche iré por Egipto. Todo hijo primogénito en Egipto morirá, desde el primogénito de Faraón, que se sienta en el trono, hasta el primogénito de la esclava, que está a su lado. molino de mano, y también todos los primogénitos del ganado. Habrá fuertes lamentos en todo Egipto, peores de los que jamás ha habido o de los que volverán a ocurrir ".

Antes de esta plaga final, Dios le ordena a Moisés que le diga a los israelitas que marquen la sangre de un cordero sobre sus puertas para que el Ángel de la Muerte pase sobre ellos (es decir, que no sean tocados por la muerte del primogénito). Faraón ordena a los israelitas que se vayan, llevándose lo que quieran, y le pide a Moisés que lo bendiga en el nombre del Señor. El pasaje continúa afirmando que el sacrificio de la pascua recuerda el momento en que la L ORD "pasó por encima de las casas de los israelitas en Egipto". [7]

Los eruditos están de acuerdo en que la publicación de la Torá tuvo lugar a mediados del período persa (siglo V a. C.). [8] El Libro de Deuteronomio, compuesto en etapas entre los siglos VII y VI, menciona las "enfermedades de Egipto" (Deuteronomio 7:15 y 28:60) pero se refiere a algo que afligió a los israelitas, no a los egipcios, y nunca especifica las plagas. [9] [10]

El número tradicional de diez plagas en realidad no se menciona en Éxodo, y otras fuentes difieren. Los Salmos 78 y 105 parecen enumerar solo siete u ocho plagas y ordenarlas de manera diferente. [1] Parece que originalmente solo había siete (que incluían el décimo), a los que se agregaron el tercero, el sexto y el noveno, lo que lleva la cuenta a diez. [11]: 83–84

En esta versión final, las primeras nueve plagas forman tres tríadas, cada una de las cuales Dios presenta al informar a Moisés de la lección principal que enseñará. [2]: 117 En la primera tríada, los egipcios comienzan a experimentar el poder de Dios [2]: 118 en la segunda, Dios demuestra que está dirigiendo los eventos [2]: 119 y en la tercera, la incomparabilidad de Yahweh es desplegado. [2]: 117 En general, las plagas son "señales y maravillas" dadas por el Dios de Israel para responder a la burla del Faraón de que no conoce a Yahweh: "Los egipcios sabrán que yo soy el SEÑOR". [2]: 117

Los eruditos están de acuerdo en general en que el Éxodo no es un relato histórico y que los israelitas se originaron en Canaán y de los cananeos. [12]: 81 [13]: 6-7 El Papiro Ipuwer, escrito probablemente a finales de la XII Dinastía de Egipto (c. 1991–1803 a. C.), [14] se ha presentado en la literatura popular como confirmación del relato bíblico. , más notablemente debido a su declaración de que "el río es sangre" y sus frecuentes referencias a los sirvientes que huyen, sin embargo, estos argumentos ignoran los muchos puntos en los que Ipuwer contradice el Éxodo, como los asiáticos que llegan a Egipto en lugar de irse y la probabilidad de que el La frase "el río es sangre" es simplemente una imagen poética de confusión. [15] Los intentos de encontrar explicaciones naturales para las plagas (por ejemplo, una erupción volcánica para explicar la plaga de la "oscuridad") han sido descartados por los eruditos bíblicos sobre la base de que su patrón, tiempo, rápida sucesión y, sobre todo, el control de Moisés. márcalos como sobrenaturales. [12]: 90 [2]: 117–118

Arte visual Editar

En el arte visual, las plagas se han reservado generalmente para obras en serie, especialmente grabados. Aún así, surgieron relativamente pocas representaciones en el arte en comparación con otros temas religiosos hasta el siglo XIX, cuando las plagas se convirtieron en temas más comunes, con John Martin y Joseph Turner produciendo lienzos notables. Esta tendencia probablemente reflejó una atracción romántica por la pintura de paisajes y la naturaleza, para la que las plagas eran adecuadas, una atracción gótica por las historias morbosas y un aumento del orientalismo, en el que los temas egipcios exóticos encontraron moneda. Dada la importancia del patrocinio noble a lo largo de la historia del arte occidental, las plagas pueden haber encontrado una desaprobación constante porque las historias enfatizan los límites del poder de un monarca, y las imágenes de piojos, langostas, oscuridad y furúnculos no eran adecuadas para la decoración de palacios e iglesias. . [ cita necesaria ]

Música Editar

Inspirándose directamente en las diez plagas, el undécimo álbum de estudio de Iced Earth Plagas de Babilonia contiene muchas referencias y alusiones a las plagas. La canción de Metallica "Creeping Death" (de su segundo álbum, Monta el rayo) hace referencias a algunas de las plagas, además del resto de la historia del Éxodo.

Quizás la representación artística más exitosa de las plagas sea el oratorio de Handel. Israel en Egipto, que, como su favorito perenne, "Messiah", toma un libreto enteramente de las escrituras. La obra fue especialmente popular en el siglo XIX debido a sus numerosos coros, generalmente uno para cada plaga, y su representación musical lúdica de las plagas. Por ejemplo, la plaga de las ranas se interpreta como un aria ligera para el alto, que representa a las ranas saltando en los violines, y la plaga de moscas y piojos es un coro ligero con corridas rápidas en los violines. [dieciséis]


Plaga

Cómo el Festival de Cine de Sundance de 2021, y muchas de sus películas, reflejan la vida en una época de plagas.

La corona utilizó la información para medir el número de víctimas de la plaga en su ciudad más grande y la relativa seguridad de realizar negocios reales dentro de los límites de la ciudad.

A lo largo de la historia de la humanidad, hemos estado sujetos a una ola tras otra de plagas virales y bacterianas.

No está claro cómo la bacteria de la plaga llegó por primera vez a Siberia o si causó infecciones generalizadas y la muerte, dice Götherström.

Leyendo La vida que puedes salvar en el año de la plaga de Peter Singer.

Historias similares plagan muchas partes de América Latina, África y Asia oriental.

¿Por qué la violencia contra las mujeres es fundamental para tantos de los conflictos que azotan al planeta hoy en día?

Sin embargo, la propagación ocurre fácilmente y las epidemias se propagan cuando ocurre la tercera forma de peste: la peste de la neumonía.

Como describí en un artículo durante el verano cuando se diagnosticó el caso fatal en China, la peste tiene tres formas clínicas distintas.

La plaga hizo una breve aparición en China a principios de este año y continúa en los EE. UU. Con algunos casos al año.

La gran plaga de este año y el siguiente estalló en St. Giles, Londres.

Garnache no tenía por qué atormentarse a sí mismo por el hecho de que su temperamento temerario solo hubiera causado su ruina ahora.

Un hombre fue azotado por Londres por ir a la corte cuando su casa fue infectada por la peste.

La plaga en Esmirna causó grandes estragos alrededor de 300 muertos al día durante algún tiempo.

Esas pequeñas Babcocks seguramente vendrán, invitadas o no, y seguramente la atormentarían la vida.


Plaga

La peste es una enfermedad infecciosa causada por una bacteria llamada Yersinia pestis. Estas bacterias se encuentran principalmente en roedores, particularmente ratas, y en las pulgas que se alimentan de ellos. Otros animales y humanos suelen contraer las bacterias por picaduras de roedores o pulgas.

Históricamente, la plaga destruyó civilizaciones enteras. En la década de 1300, la "Peste Negra", como se la llamó, mató aproximadamente a un tercio (20 a 30 millones) de la población europea. A mediados del siglo XIX, mató a 12 millones de personas en China. Hoy en día, gracias a mejores condiciones de vida, antibióticos y mejor saneamiento, las estadísticas actuales de la Organización Mundial de la Salud muestran que solo hubo 2.118 casos en 2003 en todo el mundo.

Aproximadamente de 10 a 20 personas en los Estados Unidos contraen la peste cada año por picaduras de pulgas o roedores y principalmente de perros de la pradera infectados y mdashin áreas rurales del suroeste de los Estados Unidos. Aproximadamente 1 de cada 7 de los infectados muere a causa de la enfermedad. No ha habido un caso de infección de persona a persona en los Estados Unidos desde 1924.

En todo el mundo, ha habido pequeños brotes de peste en Asia, África y América del Sur.

Formas de plaga

Y. pestis puede afectar a las personas de tres formas diferentes: peste bubónica, septicémica o neumónica.

Peste bubónica

En la peste bubónica, la forma más común, las bacterias infectan el sistema linfático y se inflaman. (El sistema linfático o linfático es un componente importante del sistema inmunológico de su cuerpo. Los órganos dentro del sistema linfático son las amígdalas, las adenoides, el bazo y el timo).

Por lo general, se contrae la peste bubónica por la picadura de una pulga o un roedor infectado. En casos raros, Y. pestis las bacterias, de una prenda de vestir contaminada u otro material usado por una persona con peste, ingresan al cuerpo a través de una abertura en la piel.

¿Cuales son los sintomas?

La peste bubónica afecta los ganglios linfáticos (otra parte del sistema linfático). Dentro de los 3 a 7 días posteriores a la exposición a la bacteria de la peste, desarrollará síntomas similares a los de la gripe, como fiebre, dolor de cabeza, escalofríos, debilidad e inflamación y sensibilidad en los ganglios linfáticos (llamados bubones y de ahí el nombre bubónico).

La peste bubónica rara vez se transmite de persona a persona.

Plaga septicémica

Esta forma de peste ocurre cuando las bacterias se multiplican en la sangre.

Por lo general, la peste septicémica se contrae de la misma manera que la peste bubónica y se produce a través de la picadura de una pulga o un roedor. También puede contraer peste septicémica si tuvo peste bubónica o neumónica no tratada.

¿Cuales son los sintomas?

Los síntomas incluyen fiebre, escalofríos, debilidad, dolor abdominal, shock y sangrado debajo de la piel u otros órganos. Los bubones, sin embargo, no se desarrollan.

La peste septicemia rara vez se transmite de persona a persona.

DIAPOSITIVAS

Plaga neumónica

Esta es la forma más grave de peste y ocurre cuando Y. pestis las bacterias infectan los pulmones y causan neumonía.

Contrae la peste neumónica primaria cuando inhala la bacteria de la peste de una persona o animal infectado. Por lo general, debe estar en contacto directo o cercano con la persona o el animal enfermo. Usted contrae peste neumónica secundaria si tiene peste bubónica o septicémica no tratada que se propaga a sus pulmones.

¿Cuales son los sintomas?

Los síntomas generalmente se desarrollan dentro de 1 a 3 días después de haber estado expuesto a gotitas de bacterias de la peste en el aire. La neumonía comienza rápidamente, con dificultad para respirar, dolor en el pecho, tos y, a veces, esputo con sangre o agua. Otros síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza y debilidad.

La peste neumónica es contagiosa. Si alguien tiene peste neumónica y tos, las gotitas que contienen Y. pestis las bacterias de sus pulmones se liberan al aire. Una persona no infectada puede desarrollar una peste neumónica al inhalar esas gotitas.

Transmisión

Y. pestis se encuentra en animales de todo el mundo, más comúnmente en ratas, pero ocasionalmente en otros animales salvajes, como los perros de la pradera. La mayoría de los casos de peste humana son causados ​​por picaduras de animales infectados o por las pulgas infectadas que se alimentan de ellos. In almost all cases, only the pneumonic form of plague (see Forms of Plague) can be passed from person to person.

Diagnóstico

A health care provider can diagnose plague by doing laboratory tests on blood or sputum, or on fluid from a lymph node.

Tratamiento

When plague is suspected and diagnosed early, a health care provider can prescribe specific antibiotics (generally streptomycin or gentamycin). Certain other antibiotics are also effective.

Left untreated, bubonic plague bacteria can quickly multiply in the bloodstream, causing septicemic plague, or even progress to the lungs, causing pneumonic plague.

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Prevention

Health experts recommend antibiotics if you have been exposed to wild rodent fleas during a plague outbreak in animals, or to a possible plague-infected animal. Because there are so few cases of plague in the United States, experts do not recommend taking antibiotics unless it's certain a person has been exposed to plague-infected fleas or animals.

Currently, there is no commercially available vaccine against plague in the United States.

Investigar

The National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID) conducts and supports research on the diagnosis, prevention, and treatment of infections caused by microbes, including those that have the potential for use as biological weapons. The research program to address biodefense includes both short- and long-term studies targeted at designing, developing, evaluating, and approving specific tools (diagnostics, drugs, and vaccines) needed to defend against possible bioterrorist-caused disease outbreaks.

For instance, NIAID-supported investigators sequenced the genome of the strain of Y. pestis that was associated with the second pandemic of plague, including the Black Death. This will provide a valuable research resource to scientists for identifying new targets for vaccines, drugs, and diagnostics for this deadly pathogen.

NIAID-funded scientists have developed a rapid diagnostic test for pneumonic plague that can be used in most hospitals. This will allow health care providers to quickly identify and isolate the pneumonic plague patient from other patients and enable health care providers to use appropriate precautions to protect themselves.

Many other plague research projects at NIAID are focusing on early-stage vaccine development, therapeutics, and diagnostics. Y. pestis bacterium is a high priority with funded efforts ranging from basic science research to final product development.

Current research projects include:

    Identifying genes in Y. pestis that infect the digestive tract of fleas and researching how the bacteria are transferred to humans

NIAID is also working with the U.S. Department of Defense, the Centers for Disease Control and Prevention, and the U.S. Department of Energy to:

    Develop a vaccine that protects against inhalationally acquired pneumonic plague

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Que hace plague ¿significar?

The terms the plague o solo plague (without los o a) refer to an infectious disease caused by a bacterium spread from rats to humans by means of flea bites.

Esta plague is what is meant by the Muerte negra, which was a form of bubonic plague that spread over Europe in the 1300s and killed about a quarter of the population.

Most of us encounter the word bacteria in its Latin-based plural form, bacterias. But when referring to one type of bacteria, scientists use the singular bacteria. In the case of the plague, the scientific name for the bacterium is Yersinia pestis.

There are three forms of plague. The most familiar to you is probably bubónico plague. One of the most noticeable symptoms of this form is the development of buboes (swollen lymph nodes) in the armpits and groin. The other forms are neumónico plague, which ravages the lungs, and septicemic plague, a particularly nasty kind that attacks the bloodstream.

Other major symptoms of the plague include fever, chills, and prostration—basically like being completely taken out.

The plague causes serious, and often fatal, infections. It is responsible for some of the deadliest epidemics in history, such as the Black Death noted above. Thanks to modern medicine, however, the plague is now extremely rare and not a great risk to many people anymore.

So, what do the coronavirus and the plague have in common? They both are infectious diseases that spread to humans from certain animals (that’s called zoonotic). However, COVID-19 is caused by a virus—essentially a tiny bit of nucleic acid and protein that needs a living host—whereas the plague is caused by bacteria, which are single-celled organisms. Further, while antibiotics work on bacteria, they do not work on viruses.


5 The Archaeology of “Plague”

1 Daniel Antoine and Simon Hillson, ‘Famine, Black Death and health in fourteenth-century London’, Archaeol. Int., 2004/2005, 8: 26–8.

2 Philip Ziegler, La muerte negra, Harmondsworth, Penguin, 1970, pp. 123–4, 161 Duncan Hawkins, ‘The Black Death and the new London cemeteries of 1348’, Antigüedad, 1990, 64 (244): 637–42.

3 Rosemary Horrox (trans. and ed.), La muerte negra, Manchester University Press, 1994, pp. 64–5 see also Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, p. 26.

4 Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, pp. 26–8.

5 Ziegler, op. cit., note 2 above, p. 162 Hawkins, op. cit., note 2 above, pp. 637–8.

6 Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, p. 26.

7 Ziegler, op. cit., note 2 above, p. 162 Hawkins, op. cit., note 2 above, pp. 637–8 Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, pp. 26–8.

8 Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, p. 26.

9 Stephen Porter, ‘An historical whodunit’, Biologist, 2004, 51 (2): 109–13.

10 Graham Twigg, The Black Death: a biological reappraisal, London, Batsford, 1984 Susan Scott and Christopher Duncan, Biology of plagues: evidence from historical populations, Cambridge University Press, 2001 Susan Scott and Christopher Duncan, Return of the Black Death: the world’s greatest serial killer, Chichester, Wiley, 2004 Samuel K Cohn Jr, The Black Death transformed: disease and culture in early Renaissance Europe, London, Arnold, 2002.

11 Cohn, op. cit., note 10 above, pp. 26–8, 100–1, 111–13.

12 Porter, op. cit., note 9 above, pp. 109–13 see also Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, p. 26.

13 Gunnar Karlsson, ‘Plague without rats: the case of fifteenth-century Iceland’, J. Mediev. Hist., 1996, 22 (3): 263–84.

14 David Herlihy, The Black Death and the transformation of the west, ed. Samuel K Cohn, London, Harvard University Press, 1997, p. 26 Antoine and Hillson, op. cit., note 1 above, pp. 26–7.

15 Karlsson, op. cit., note 13 above, p. 265.

16 Scott and Duncan, Return of the Black Death, op. cit., note 10 above, p. 225.

17 Michael McCormick, ‘Rats, communications, and plague: toward an ecological history’, J. Interdiscip. Hist., 2003, 34: 1–25.

18 Simon Hillson, Dientes, Cambridge University Press, 2005.

19 Andrew B Appleby, ‘The disappearance of plague: a continuing puzzle’, Econ. Hist. Rvdo., 1980, 33 (2): 161–73 Paul Slack, ‘The disappearance of the plague: an alternative view’, Econ. Hist. Rvdo., 1981, 34 (3): 469–76.

20 H R Hunt, S Rosen, and C A Hoppert, ‘Morphology of molar teeth and occlusion in young rats’, J. Dent. Res., 1970, 49: 508–14 M J Lawrence and R W Brown, Mammals of Britain: their tracks, trails and signs, London, Blandford Press, 1973, pp. 194–9.

21 Anton Ervynck, ‘Sedentism or urbanism? On the origin of the commensal black rat (Rattus rattus)’, in Keith Dobney and Terry O’Connor (eds), Bones and the man: studies in honour of Don Brothwell, Oxford, Oxbow Books, 2002, pp. 95–109, on p. 95.

22 Several examples of fleas from the archaeological record are discussed in Paul C Buckland and Jon P Sadler, ‘A biogeography of the human flea, Pulex irritans L. (Siphonaptera: Pulicidae)’, Revista de biogeografía, 1989, 16 (2): 115–120.

23 Marcello A Mannino, Baruch F Spiro, and Kenneth D Thomas, ‘Sampling shells for seasonality: oxygen isotope analysis on shell carbonates of the inter-tidal gastropod Monodonta lineata (da Costa) from populations across its modern range and from a Mesolithic site in southern Britain’, J. Archaeol. Sci., 2003, 30(6): 667–79.

24 Charlotte Roberts and Margaret Cox, Health and disease in Britain: from prehistory to the present day, Stroud, Sutton Publishing, 2003, p. 227.

25 R S Bradley, K R Briffa, J E Cole, M K Hughes, and T J Osborn, ‘The climate of the last millennium’, in Keith D Alverson, Raymond S Bradley, and Thomas F Pedersen (eds), Paleoclimate, global change and the future, Berlin and New York, Springer, 2003, pp. 105–41.

26 John Schofield, Medieval London houses, New Haven and London, Yale University Press, 1995.

27 Roberts and Cox, op. cit., note 24 above, pp. 287, 290–3.

28 Ibid., pp. 337–8 Hugh Clout (ed.), The Times history of London, London, Times Books, HarperCollins, 2004, pp. 10–11, 88–89, 96–97.

29 M Samuel and Gustav Milne, ‘The “Ledene Hall” and medieval market’, in Gustav Milne (ed.), From Roman basilica to medieval market: archaeology in action in the City of London’, London, HMSO, 1992, pp. 39–50 Clout (ed.), op. cit., note 28 above, pp. 82, 88–91 Roberts and Cox, op. cit., note 24 above, pp. 368–9.

30 T Waldron, Counting the dead: the epidemiology of skeletal populations, Chichester, Wiley, 1994, pp. 10–27 see also T Waldron, Shadows in the soil: human bones and archaeology, Stroud, Tempus, 2001, pp. 44–48.

31 S P Nawrocki, ‘Taphonomic processes in historic cemeteries’, in Anne L Grauer (ed.), Bodies of evidence: reconstructing history through skeletal analysis, New York, Wiley-Liss, 1995, pp. 49–66.

32 Waldron, Shadows in the soil, op. cit., note 30 above, pp. 41–53.

34 Charlotte Roberts and Anne Grauer, ‘Commentary: Bones, bodies and representivity in the archaeological record’, Int. J. Epidemiol., 2001, 30 (1): 109–10.

35 Manolis J Papagrigorakis, Christos Yapijakis, Philippos N Synodinos, and Effie Baziotopoulou-Valavani, ‘DNA examination of ancient dental pulp incriminates typhoid fever as a probable cause of the plague of Athens’, Int. J. Infect. Dis., 2006, 10 (3): 206–14.

37 Roberts and Grauer, op. cit., note 34 above.

38 Jane E Buikstra and Douglas H Ubelaker, Standards for data collection from human skeletal remains, Arkansas Archeological Survey Research Series No. 44, Fayetteville, AR, Arkansas Archaeological Survey, 1994.

39 Theya Molleson and Margaret Cox, The Spitalfields project. Volume 2: the anthropology: the middling sort, Research Report 86, York, Council for British Archaeology, 1993, pp. 145–155, 167–179 Roberts and Grauer, op. cit., note 34 above.

40 H A Waldron, ‘Are plague pits of particular use to palaeoepidemiologists?’, Int. J. Epidemiol., 2001, 30 (1): 104–8 Beverley J Margerison and Christopher J Knüsel, ‘Paleodemographic comparison of a catastrophic and an attritional death assemblage’, Soy. J. Physical Anthropol., 2002, 119 (2): 134–43.

41 Arthur C Aufderheide and Conrado Rodríguez-Martín, The Cambridge encyclopedia of human paleopathology, Cambridge University Press, 1998, pp. 195–198 Roberts and Grauer, op. cit., note 34 above.

42 Aufderheide and Rodríguez-Martín, op. cit., note 41 above, p. 198.

43 See publication for full guidelines: A Cooper and H N Poinar, ‘Ancient DNA: do it right or not at all’, Ciencias, 2000, 289: 1139.

44 Didier Raoult, Gérard Aboudharam, Eric Crubézy, Georges Larrouy, Bertrand Ludes, and Michel Drancourt, ‘Molecular identification by “suicide PCR” of Yersinia pestis as the agent of medieval Black Death’, Proc. Natl. Acad. Sci. Estados Unidos, 2000, 97: 12800–803.

45 James Wood and Sharon DeWitte-Aviña, ‘Was the Black Death yersinial plague?’, Lancet Infectious Diseases, 2003, 3 (6): 327–8 Michael B Prentice, Tom Gilbert and Alan Cooper, ‘Was the Black Death caused by Yersinia pestis?’, Lancet Infectious Diseases, 2004, 4 (2): 72.

46 M Thomas P Gilbert, Jon Cuccui, William White, Niels Lynnerup, Richard W Titball, Alan Cooper, and Michael B Prentice, ‘Absence of Yersinia pestis-specific DNA in human teeth from five European excavations of putative plague victims’, Microbiología, 2004, 150 341–54.

47 Michel Drancourt and Didier Raoult, ‘Molecular detection of Yersinia pestis in dental pulp’, Microbiología, 2004, 150: 263–4 M Thomas P Gilbert, Jon Cuccui, William White, Niels Lynnerup, Richard W Titball, Alan Cooper and Michael B Prentice, ‘Response to Drancourt and Raoult’, Microbiología, 2004, 150: 264–5.

48 Ingrid Wiechmann and Gisela Grupe, ‘Detection of Yersinia pestis DNA in two early medieval skeletal finds from Aschheim (Upper Bavaria, 6th century A.D.)’, Soy. J. Physical Anthropol., 2005, 126: 48–55.

49 Michel Drancourt and Didier Raoult, ‘Paleomicrobiology: current issues and perspectives’, Nat. Rev. Microbiol., 2005, 3: 23–35.

50 Michel Drancourt, Véronique Roux, La Vu Dang, Lam Tran-Hung, Dominique Castex, Viviane Chenal-Francisque, Hiroyaki Ogata, Pierre-Edouard Fournier, Eric Crubézy, Didier Raoult, ‘Genotyping, Orientalis-like Yersinia pestis, and plague pandemics’, Emerg. Infect. Dis., 2004, 10 (9): 1585–92 Michel Drancourt, Michel Signoli, La Vu Dang, Bruno Bizot, Véronique Roux, Stéfan Tzortzis, Didier Raoult, ‘Yersinia pestis Orientalis in remains of ancient plague patients’, Emerg. Infect. Dis., 2007, 13: Available from http://www.cdc.gov/EID/content/13/2/332.htm see criticism by Gilles Vergnaud, ‘Yersinia pestis genotyping’ [letter], Emerg. Infect. Dis., Aug. 2005, 11 (8) available from http://www.cdc.gov/ncidod/EID/vol11no08/04-0942_05-0568.htm.

51 Michel Drancourt, Linda Houhamdi, and Didier Raoult, ‘Yersinia pestis as a telluric, human ectoparasite-borne organism’, Lancet Infectious Diseases, 2006, 6 (4): 234–41.


Nation-States and the Resource Wars

In April of 2052, the European Commonwealth (Fallout&rsquos version of the EU) and the Middle East fight in the Resource wars. This weakens the EU and they eventually disband into nation-states later in the year while many nations go bankrupt.

By 2060, the Resource Wars are called off due to dry oil fields in the Middle East and almost total ruin on both sides. However, conflict still exists between the nation-states to grab any resources available.

These conflicts call the US to protect the Alaskan Pipeline in Anchorage from the Chinese.

By 2054, the world is afraid of nuclear war. The Middle East is hoarding weapons and the US is still suffering from the Plague. With the EU disbanded, broke, broken, and fighting, the US scrambles to create weapons and defense for the nation.

The creation of vaults begin and power armor is born in 2065.

Operation: Anchorage

In 2066, the world is void of all oil. China, already on the verge of collapse, tries to negotiate with the US over the last remaining resources, but the US declines.

By that winter, China becomes desperate and invades Anchorage. The US eventually fends of China (2077) while Canada is protesting any war involvement. This causes tensions between the US and Canada until Canada is completely annexed by 2076. In August of the same year, food and energy riots rage across the US.

Martial Law is declared, and the US military uses power armor against its own rioting citizens.

La gran Guerra

The government, aware of the imminent war, head to safe quarters in March, while the rest of the country carries on. October 23, 2077 the Great War happens (enter, Fallout 4&rsquos prologue). It&rsquos two hours of nuclear bombardment. Who struck first is unclear, but the aftermath left the earth barren and disfigured.

The West Tec facility is directly hit, creating The Glow and unleashing the FEV into the air.

Upcoming Histories

The rest of the lore also feeds into this strand of events. These are just the main governmental factors that propelled the Great War.

In the upcoming weeks, I will detail the pop culture (sugar bombs and Grognak the Barbarian), space travel (Mothership Zeta and Delta IX), important people and places (Shady Sands and Herald), weaponry and robots (power armor, Mariposa, and Skynet), and weird vault lore (Vault 92 and Gary!). So stay tuned.


In Ancient DNA, Evidence of Plague Much Earlier Than Previously Known

In the 14th century, a microbe called Yersinia pestis caused an epidemic of plague known as the Black Death that killed off a third or more of the population of Europe. The long-term shortage of workers that followed helped bring about the end of feudalism.

Historians and microbiologists alike have searched for decades for the origins of plague. Until now, the first clear evidence of Yersinia pestis infection was the Plague of Justinian in the 6th century, which severely weakened the Byzantine Empire.

But in a new study, published on Thursday in the journal Cell, researchers report that the bacterium was infecting people as long as 5,000 years ago.

Exactly what those early outbreaks were like is impossible to know. But the authors of the new study suggest that plague epidemics in the Bronze Age may have opened the doors to waves of migrants in regions decimated by disease.

“To my mind, this leaves little doubt that this has played a major role in those population replacements,” said Eske Willerslev, a co-author of the new study and the director of the Center for GeoGenetics at the University of Copenhagen.

David M. Wagner, a microbial geneticist at Northern Arizona University who was not involved in the study, said that the new research should prompt other scientists to look at mysterious outbreaks in early history, such as the epidemic that devastated Athens during the Peloponnesian War. “It opens up whole new areas of research,” he said.

The new study arose from previous research by Dr. Willerslev and his colleagues. They were able to extract human DNA from101 bones found in Europe and Asia, ranging in age from about 3,000 to 5,000 years old.

As they reported in June, the genetic profiles of people during that 2,000-year period changed with surprising abruptness. About 4,500 years ago, for example, the DNA of Europe’s inhabitants suddenly took on a strong resemblance to that of the Yamnaya, a nomadic people from western Russia.

Wondering what could have triggered such a shift, Dr. Willerslev and his colleagues realized they could test one hypothesis: that epidemics had decimated some populations, allowing new groups to establish themselves.

When researchers search for ancient human genetic material in a piece of bone, they begin by retrieving all the DNA in the sample. Most of it is not human, belonging instead to bacteria and other microbes that colonize bones after death.

Once scientists have gathered all the DNA, they assemble the genetic fragments into larger pieces and try to match them to sequences already identified in earlier research. Normally they set aside microbial DNA to focus on the human material.

Dr. Willerslev and his colleagues wondered if some of the nonhuman DNA they had collected from Bronze Age remains might belong to pathogens. They decided to look for traces of Yersinia pestis, even though the earliest evidence of the infection dates to thousands of years later.

“Plague was just a long shot,” said Dr. Willerslev.

But sometimes long shots pay off. Of 101 Bronze Age individuals, the researchers found Yersinia pestis DNA in seven. Plague DNA was present in teeth recovered from sites stretching from Poland to Siberia.

By comparing the ancient Yersinia to more recent strains, the scientists also were able to reconstruct its evolutionary history.

Plague can take several different forms. In bubonic plague, the most common, the bacteria invade the lymphatic system. Left untreated, it can kill a victim within days.

The infection is spread by fleas hopping between rats and humans. But 5,000 years ago, Dr. Willerslev and his colleagues found, Yersinia pestis didn’t yet have a gene known to be essential for survival in fleas.

The bacterium did have many of the genes that make it deadly to humans. Dr. Wagner suggested that people may have become infected with plague in ancient times not by fleas, but bybreathing in the microbes or by hunting infected rodents for food.

After acquiring the ability to infect fleas, Yersinia pestis may have begun to spread more readily from one rodent to another, eventually causing widespread epidemics. “It really says something about the rapid evolution of pathogens,” said Dr. Wagner.

Hendrik N. Poinar, a geneticist at McMaster University who was not involved in the study, found this evolutionary scenario persuasive — “a slam dunk,” he said. But he isn’t convinced that huge outbreaks of primitive plague rocked ancient societies and questioned whether the bacteria could have spread quickly without infecting fleas.

“It is speculation as to whether these strains were responsible for high mortality rates in the Bronze Age,” he said.

Dr. Willerslev and his colleagues are now looking for more clues to how the plague affected the Bronze Age world — as well as other pathogens that may have left behind genetic traces. He is now grateful that he and his colleagues didn’t simply throw out all their nonhuman DNA.

“It was just annoying waste lying there that we had to bully our way through,” said Dr. Willerslev. “Now it’s not waste anymore. It’s a potential gold mine.”


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